Tema 2 Gener og fedme

Gener påvirker alle aspekter av menneskets fysiologi, utvikling og tilpasning. Fedme er intet unntak. 

  • Ulike genetiske faktorer forårsaker svært sjeldne former for fedme som stammer fra ett enkelt gen.
  • «Vanlig» fedme påvirkes av dusinvis, om ikke hundrevis av ulike gener.

Likevel utgjør genetiske faktorer som hittil har blitt identifisert kun et lite bidrag til risikoen for fedme: mange mennesker som er bærere av såkalte «fedmegener» blir ikke overvektige, og en sunn livsstil kan motvirke slike genetiske effekter.

VÅRE GENER ER IKKE VÅR SKJEBNE

Ernæring spiller også en viktig rolle for levealder og livskvalitet.

  • Age-1-genet er det første aldringsgenet som har blitt identifisert
  • Sirt er det første «ungdomsgenet»
  • Omtrent tjue aldringsgener (gerontogener) og ungdomsgener har blitt identifisert i ulike arter
  • Hypotesen er at mennesker har omtrent hundre slike gener
  • Disse DNA-trådene har alle samme funksjon: de styrer energistoffskiftet

  • Ernæring har stor innvirkning på helsetilstanden: gener påvirker måten kroppen vår tar opp næringsstoffer, mens enkelte stoffer igjen påvirker genuttrykket.

Epigenetikk er et forskningsområde i hurtig utvikling, og de første skrittene tas mot å potensielt identifisere biomarkører for fedme som kan oppdages ved fødselen.

Det er sterke bevis for at et ugunstig miljø før fødselen og i barselperioden kan øke risikoen for fedme senere i livet. Kostholdintervensjon og vekttap hos overvektige mødre kan føre til redusert risiko for fedme hos barna, muligens via endringer i insulinsignalisering, lagring av fett, energiforbruk og mekanismene for appetittkontroll.

Disse funnene kan hjelpe med å forutse et individs risiko for fedme fra tidlig alder før fenotypen utvikles, og åpner opp for muligheten til å introdusere målrettede strategier for å forbygge slike tilstander.

Det er nå også klart at flere epigenetiske markører er modifiserbare, ikke kun ved å endre eksponering i fosterstadiet, men også ved livsstilsendringer i voksent liv, som indikerer at det er potensiale for å introdusere en intervensjon i barselperioden for å modifisere eller helbrede uheldige epigenomiske profiler.